Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. este unul dintre cei mai experimentați producători și furnizori de injecție cu citicolină de sodiu din China. Bine ați venit la vânzare cu ridicata de injecție de citicolină de sodiu de înaltă calitate, aici, din fabrica noastră. Sunt disponibile servicii bune și preț rezonabil.
Citicolina sodiu injectabil(CDP-COLINE) este un medicament coenzimă derivat de nucleozide utilizat pentru tratamentul leziunilor cerebrale traumatice acute și tulburările de conștiență postoperatorii. Componenta sa principală este sarea monosodică a colinei citidin difosfat, care are proprietăți chimice stabile și este un lichid incolor și limpede la temperatura camerei. Trebuie depozitat într-un mediu protejat și etanș cu lumină. Acest medicament reduce rezistența vasculară cerebrală, crește fluxul sanguin cerebral, promovează metabolismul substanțelor cerebrale și îmbunătățește circulația cerebrală.
În același timp, poate îmbunătăți capacitatea sistemului de activare reticulară a trunchiului cerebral și a sistemului piramidal, poate îmbunătăți paralizia motorie și poate avea un efect pozitiv asupra promovării recuperării și trezirii capacității creierului. Studiile farmacocinetice au arătat că medicamentele intră rapid în fluxul sanguin după injectare, unele intră în țesutul cerebral prin bariera hematoencefalică. Concentrația în țesutul cerebral deteriorat este semnificativ mai mare decât cea în țesutul cerebral normal, iar timpul de ședere este prelungit, ceea ce este benefic pentru tratamentul țintit.
formularul produselor noastre
Informații suplimentare despre compusul chimic:
Citicolină de sodiu COA
Indicații de bază
Leziuni cerebrale traumatice acute: inclusiv contuzie și lacerații cerebrale, fractură de craniu etc., pot scurta timpul de comă și pot promova recuperarea.Citicolina sodiu injectabildatele arată că tratamentele convenționale combinate pot scurta durata comei cu 40% -50%.
Tulburările de conștiință postoperatorii după intervenția chirurgicală cerebrală, cum ar fi rezecția tumorii cerebrale și curățarea hematomului intracranian, pot îmbunătăți capacitatea tractului piramidal și pot îmbunătăți paralizia motorie a membrelor.
Sechele accidentului vascular cerebral: inclusiv perioada de recuperare a infarctului cerebral și a hemoragiei cerebrale, poate promova recuperarea capacității neurologice și poate îmbunătăți scorurile activităților din viața de zi cu zi (ADL). Cercetările arată că după 6 săptămâni de mediere continuă, scorurile ADL au crescut cu 35% -40% comparativ cu valoarea inițială.
Extindeți zonele de aplicare
Encefalopatie toxică: leziunile cerebrale cauzate de otrăvirea cu monoxid de carbon, otrăvirea cu pesticide organofosforate etc., pot atenua daunele de stres oxidativ și pot promova repararea membranei celulare cerebrale.
Tratamente asistate pentru boli neurodegenerative: sindromul de disfuncție cognitivă (CCDS) la câini și pisici în vârstă, boala Alzheimer etc., pot întârzia declinul cognitiv și îmbunătăți memoria.
Experimentele preliminare au arătat că după 6 luni de tratament combinat cu mecobalamină, scorurile abilităților cognitive s-au îmbunătățit cu 40%.
Leziuni secundare ale nervilor cauzate de hernia de disc intervertebrală: prin stimularea expresiei factorului de creștere a nervilor (NGF), sunt susținute remodelarea sinaptică și regenerarea nervilor.
Citicolina sodiu injectabileste un medicament coenzimă derivat din nucleozide, componenta sa de bază fiind sarea monosodică a colinei citidin difosfat. Fiind un medicament clasic în domeniul neuroprotecției, mecanismul său de acțiune implică efecte sinergice ale mai multor ținte și căi, acoperind aspecte cheie precum reglarea hemodinamică fără creier, echilibrul neurotransmițătorilor, repararea membranei celulare și optimizarea metabolismului energetic.
Mecanism molecular de acțiune: Rețea de protecție neuronală colaborativă cu mai multe ținte
1. Reglarea dinamicii cerebrovasculare: reduceți rezistența și creșteți perfuziaCDP-COLINE reduce rezistența vasculară fără creier prin inhibarea afluxului de ioni de calciu în celulele musculare netede vasculare, scăzând tensiunea vasculară fără creier. Acest efect se manifestă în experimentele pe animale ca o creștere cu aproximativ 15% -20% a diametrului arterei fără creier și o creștere cu 25% -30% a fluxului sanguin fără creier (CBF).
Studiile clinice au arătat că după administrarea la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice acute, există o creștere semnificativă a presiunii parțiale a oxigenului din țesutul cerebral (PbO₂), indicând îmbunătățirea perfuziei fără creier.
Dovezi cheie:
Un studiu randomizat controlat (RCT) care a implicat 80 de pacienți cu infarct acut fără creier a arătat că terapia combinată cu fosfatidilcolină sodă și tromboliza poate crește fluxul sanguin fără creier cu 32%, în timp ce grupul cu tromboliză singur a crescut doar cu 18% (p.<0.01).
La modelele animale, medicamentele pot inversa vasospasmul fără creier indus de ischemie și pot restabili capacitatea de autoreglare vasculară.
2. Reglarea sistemului neurotransmițător: reglarea duală a acetilcolinei și dopaminei
CDP-COLINE, ca precursor al colinei, poate pătrunde în bariera hematoencefalică și se poate transforma în acetilcolină (ACh) în neuroni, îmbunătățind neurotransmisia colinergică. Între timp, metabolitul său citidin difosfat (CDP) poate promova sinteza dopaminei (DA) și poate îmbunătăți capacitatea neurologică dopaminergică. Calea de acțiune:
Calea colinergică: medicamente → colină → acetil CoA+colin acetiltransferaza (ChAT) → ACh → despicătură sinaptică → activarea receptorilor M1/N → îmbunătățirea funcției cognitive și motorii.
Calea dopaminei: CDP → UDP → precursor de dopamină → activarea tirozinhidroxilazei (TH) → creșterea sintezei DA → ameliorarea simptomelor de bradikinezie și depresie.
Semnificație clinică:
În modelul bolii Parkinson, fosfatidilcolină sodica poate crește conținutul de DA striat cu 22% și poate îmbunătăți semnificativ scorurile simptomelor motorii (UPDRS-III a scăzut cu 18%).
După tratament, nivelul ACh la pacienții cu boala Alzheimer a crescut la 1,5 ori valoarea inițială, iar scorul MMSE sa îmbunătățit cu 2,3 puncte (p=0.03).
3. Repararea membranei celulare și activarea metabolizului fosfolipidelor
CDP-COLINE este un donator metilat cheie pentru sinteza fosfatidilcolinei (PC), care poate promova reînnoirea fosfolipidelor membranei celulare neuronale, îmbunătățește fluiditatea și stabilitatea membranei. Mecanismul include:
Reacția de metilare: Oferă grupări metil (CH3), catalizează conversia fosfatidiletanolaminei (PE) în PC și repară membranele celulare deteriorate.
Efect antioxidant: inhibă peroxidarea lipidelor, reduce producția de malondialdehidă (MDA) și protejează neuronii de deteriorarea stresului oxidativ.
Date experimentale:
După tratamentul medicamentos, conținutul de PC al neuronilor cultivați in vitro a crescut cu 40%, iar fluiditatea membranei a crescut cu 25% (detectată prin metoda polarizării fluorescenței).
Într-un model de șobolan de ischemie fără creier, fosfatidilcolinul sodic a redus nivelurile de MDA din hipocamp cu 35% și a crescut activitatea superoxid dismutază (SOD) cu 22%.
4. Inducerea sintezei factorului de creștere neuronală (NGF).
Citicolina sodiu injectabilpoate regla expresia genei NGF, poate promova sinteza și eliberarea NGF, activând astfel receptorii TrkA și inițiind căi de semnalizare neuroprotectoare (cum ar fi PI3K/Akt, MAPK/ERK). Acest efect este deosebit de semnificativ în repararea leziunilor neuronale periferice.
Caz de cercetare:
Într-un model de leziuni neuronale sciatice de șobolan, medicamentul a crescut expresia ARNm NGF de trei ori și a accelerat regenerarea axonală cu 40%.
Observațiile clinice au arătat că rata de îmbunătățire a vitezei de conducere neurale (NCV) la pacienții cu neuropatie periferică tratați cu fosfatidilcolină sodă este de 65%, semnificativ mai mare decât grupul de control de 38% (p.<0.01).
Efecte farmacologice clinice: Transformarea de la cercetare de bază la aplicare clinică
Leziuni cerebrale traumatice acute: scurtează timpul de comă, promovează recuperarea conștienței
Leziunea cerebrală traumatică acută (TBI) cauzează leziuni neuronale imediate, urmate de leziuni cerebrale secundare progresive, inclusiv ischemie cerebrală, hipoxie, excitotoxicitate și apoptoză neuronală, care este cauza principală a comei prelungite și a deficitelor neurologice. Fosfatidilcolina de sodiu exercită efecte neuroprotectoare cuprinzătoare în TBI, atenuează leziunile cerebrale secundare, accelerează recuperarea funcțională neuronală și scurtează în mod eficient durata comei pacienților.
Mecanism
Îmbunătățește microcirculația cerebrală pentru a ameliora ischemia cerebrală secundară și hipoxia. După traumatism, vasospasmul cerebral și tulburările de microcirculație reduc perfuzia cerebrală regională.
Acest agent mărește fluxul sanguin cerebral și aportul de oxigen, inversează leziunile ischemice-hipoxice și protejează neuronii viabili de deteriorarea progresivă.
Inhibă excitotoxicitatea glutamatului și reduce apoptoza neuronală. Eliberarea excesivă de glutamat după TBI declanșează supraîncărcarea cu calciu și stresul oxidativ, ceea ce duce la moartea neuronală. Medicamentul scade acumularea extracelulară de glutamat, stabilizează homeostazia calciului și suprimă căile apoptotice neuronale.
Reglează pozitiv sinteza NGF pentru a facilita repararea neuronală. Prin promovarea expresiei factorului de creștere neuronal endogen, accelerează regenerarea axonală și reconstrucția sinaptică, susținând baza structurală pentru conștiință și recuperarea neurologică.
Dovezi
Un RCT multicentric care a inclus 300 de pacienți cu TBI a demonstrat beneficii clinice semnificative. Grupul cu fosfatidilcolină sodică a obținut o reducere de 2,3 zile a timpului de comă (95% CI 1,5–3,1) și o creștere cu 2,1 puncte a scorurilor GCS (p<0.01), indicating improved conscious status.
Monitorizarea EEG a confirmat recuperarea funcțională cerebrală. Tratamentul a redus puterea undelor delta patologice cu 40% și a crescut puterea fiziologică a undelor alfa cu 25%, reflectând activitatea electrică corticală restabilită și îmbunătățirea funcției cerebrale.
Reabilitare accident vascular cerebral: Îmbunătățește neuroplasticitatea și îmbunătățirea funcției motorii
Accidentul vascular cerebral duce adesea la leziuni cerebrale focale ireversibile, circuite neuronale afectate și disfuncție motorie a membrelor, limitând sever activitățile zilnice ale pacienților. Fosfatidilcolina de sodiu îmbunătățește neuroplasticitatea cerebrală, reglează metabolismul anormal al neurotransmițătorilor, reduce neuroinflamația și promovează în mod semnificativ reabilitarea funcțională motorie la pacienții cu AVC.
Mecanism
Îmbunătățește neuroplasticitatea corticală prin promovarea remodelării sinaptice. Medicamentul repară structura membranei neuronale, facilitează regenerarea sinaptică în cortexul motor, îmbunătățește eficiența transmisiei sinaptice și crește excitabilitatea corticală pentru a activa căile motorii reziduale.
Echilibrează neurotransmițătorii ganglionii bazali pentru a ameliora tulburările de tonus muscular. Reglând nivelurile de DA și GABA, corectează dezechilibrul dintre neurotransmisia excitatoare și inhibitorie, atenuează spasticitatea membrelor post-accident vascular cerebral și îmbunătățește coordonarea motorie.
Suprimă neuroinflamația și reduce edemul cerebral. Inhibă eliberarea de citokine pro-inflamatorii, inclusiv IL-1 și TNF-, blochează reacțiile inflamatorii în cascadă, reduce edemul țesutului cerebral și oferă un micromediu favorabil pentru repararea neuronală.
Dovezi
Rezultatele meta-analizei au arătat că terapia adjuvantă cu fosfatidilcolină sodică a îmbunătățit semnificativ rezultatele reabilitării. Indicele Barthel a crescut cu 15,6 puncte (95% CI 10,2–21,0), iar scorul Fugl-Meyer a crescut cu 12,3 puncte (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
Imagistica fMRI a confirmat neuroplasticitatea îmbunătățită. Tratamentul a extins volumul activat al cortexului motor afectat cu 35% și a promovat compensarea funcțională interemisferică, verificând efectul său asupra facilitării reorganizării funcționale cerebrale.
Tratamentul deficiențelor cognitive: îmbunătățirea cu mai multe-ținte a memoriei și a funcției executive
Tulburările cognitive vasculare și degenerative sunt caracterizate prin declinul memoriei, reducerea funcției executive și procesarea informației lentă, cauzate în principal de disfuncția colinergică, activitatea anormală a receptorilor hipocampi și neurodegenerarea. Fosfatidilcolina de sodiu vizează multiple mecanisme patologice-cognitive pentru a îmbunătăți în mod cuprinzător performanța cognitivă.
Mecanism
Îmbunătățește transmiterea colinergică prefrontală pentru a îmbunătăți memoria de lucru. Ca donator de colină, promovează sinteza acetilcolinei, întărește transmisia colinergică sinaptică în cortexul prefrontal și îmbunătățește atenția și capacitatea de memorie de lucru.
Modulează funcția receptorului NMDA din hipocamp pentru a optimiza codificarea memoriei. Prin reglarea activității receptorului NMDA, îmbunătățește plasticitatea sinaptică a hipocampului, facilitează codificarea și consolidarea memoriei episodice și atenuează declinul memoriei.
Inhibă agregarea A și formarea încurcăturii neuronale. Reduce depunerea anormală de -fibre amiloide și degenerarea neuronală, protejând circuitele neuronale cognitive și întârziind deteriorarea progresivă cognitivă.
Dovezi
Datele clinice ale pacienților cu demență vasculară au arătat o îmbunătățire cognitivă semnificativă după tratament. Scorul MMSE a crescut cu 2,8 puncte (p=0.02), în timp ce scorul ADAS-Cog a scăzut cu 3,1 puncte (p=0.01), indicând o îmbunătățire a funcției cognitive generale.
Testele ERP au arătat o scurtare cu 20 ms a latenței P300, care reflectă viteza accelerată de procesare a informațiilor cerebrale, o eficiență îmbunătățită a răspunsului neuronal și o capacitate îmbunătățită de integrare cognitivă.
Neuropatia periferică: favorizează regenerarea axonală și atenuează durerea neuropatică
Neuropatii diabetice și alte neuropatii periferice se manifestă ca viteză redusă de conducere neuronală, scădere a densității fibrelor neuronale epidermice și durere neuropatică intratabilă, rezultată din ischemia neuronală periferică, leziuni metabolice și activare anormală a semnalului de durere. Acest medicament promovează regenerarea neuronală periferică și blochează transmiterea durerii pentru a obține efecte duble de reparare și analgezice.
Mecanism
Induce expresia NGF și activează proliferarea celulelor Schwann. NGF suprareglat și celulele Schwann activate accelerează regenerarea axonală și repararea tecii de mielină, facilitând recuperarea structurală și funcțională a nervilor periferici deteriorați.
Inhibă expresia canalului de sodiu Nav1.3 pentru a reduce descărcarea neuronală anormală. Suprimarea supraexpresiei canalului Nav1.3 stabilizează excitabilitatea membranei neuronale și reduce descărcarea ectopică, cauza principală a durerii neuropatice.
Modulează activarea celulelor gliale ale coloanei vertebrale pentru a bloca semnalizarea durerii. Prin inhibarea activării excesive a celulelor gliale ale cornului dorsal spinal, încetează amplificarea durerii centrale și interceptează transmiterea semnalului periferic al durerii.
Dovezi
La pacienții cu neuropatie periferică diabetică, rata de îmbunătățire a vitezei de conducere neuronală a atins 68% după tratament, indicând o recuperare semnificativă a funcției conductoare neurale periferice. Între timp, scorul durerii VAS a scăzut cu 2,1 puncte (p<0.001), showing obvious pain relief.
Biopsia cutanată a evidențiat o creștere cu 40% a densității fibrelor neuronale intraepidermice, care s-a apropiat de nivelul normal, oferind dovezi patologice directe ale regenerării și reparației structurale a fibrelor neuronale periferice.
Citicolina (CDP-colină) a fost identificată în 1955 de Eugene Kennedy ca un intermediar endogen cheie în biosinteza fosfatidilcolinei și sintetizată chimic în 1956. Studiile biochimice ulterioare au clarificat funcția sa de bază în metabolismul membranei neuronale.
La începutul anilor 1960, cercetătorii japonezi au explorat efectele neuroactive ale acestuia, iar Takeda Pharmaceutical a dezvoltat CDP-COLINE pentru uz clinic, lansând-o sub marca Nicholin.
Studiile clinice timpurii s-au concentrat pe leziuni cerebrale traumatice și tulburări cerebrovasculare. După decenii de verificări preclinice și clinice, a fost aprobat pe scară largă în Asia și Europa. Medicamentul a fost introdus în China în 1988, iar cercetările continue și-au extins și mai mult indicațiile pentru reabilitarea accidentului vascular cerebral, declinul cognitiv și neuropatia periferică.
FAQ
Pentru ce este folosit?
+
-
Citicolina este un agent colinergic care poate crește formarea de ATP{0}}ipotezatăpromovează funcționarea pompelor dependente de-membrană ATP-celulară și astfel crește integritatea-membrană celulară și scade edemul celularA fost considerat un potențial agent terapeutic împotriva părților procesului de leziune cerebrală secundară.
Care este diferența dintre citicolină și produs?
+
-
În timp ce baza fără-citicolină este disponibilă ca supliment alimentar în Statele Unite de trei decenii, citicolina sodică este utilizată în principal în alte țări ca medicament sau para-medicament pentru tratamentul tulburărilor neurologice.
Tag-uri populare: injecție de citicolină de sodiu, furnizori, producători, fabrică, en-gros, cumpărare, preț, vrac, de vânzare