Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. este unul dintre cei mai experimentați producători și furnizori de tablete de ziconotidă din China. Bine ați venit la comprimate de ziconotidă de înaltă calitate, în vrac, de vânzare aici din fabrica noastră. Sunt disponibile servicii bune și preț rezonabil.
Ca medicament pe bază de rețetă,comprimat de ziconotidă(snx111) este în prezent indicat clinic pentru pacienții cu durere neuropatică cronică severă care necesită terapie intratecală și care sunt intoleranți sau au un răspuns inadecvat la alte tratamente analgezice (de exemplu, analgezice sistemice, morfină intratecală). În prezent, formularea tabletei orale rămâne în curs de cercetare sau investigație clinică; cu toate acestea, studii clinice multiple au confirmat eficacitatea și siguranța acestuia în gestionarea durerii neuropatice severe.
Formularul Produselor noastre
ziconotidă/Ziconotide Poliacetat COA
Aplicare în durerea neuropatică severă
Durerea neuropatică este o afecțiune cronică cauzată de leziuni sau boli ale sistemului nervos somatosenzorial. Patogenia sa este complexă, iar manifestările clinice includ de obicei arsura, înjunghierea și durerea asemănătoare șocului electric, care afectează grav calitatea vieții pacienților. Durerea neuropatică severă cuprinde diferite subtipuri, cum ar fi nevralgia postherpetică (PHN), neuropatia periferică diabetică dureroasă, durerea centrală după leziunea măduvei spinării, durerea centrală post-accident vascular cerebral, radiculopatia și durerea refractară asociată cu stenoza spinării.
O astfel de durere răspunde slab la analgezicele convenționale (de exemplu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, opioide), iar pacienții se confruntă adesea cu provocări, inclusiv durerea prost controlată și tolerabilitatea slabă a reacțiilor adverse. Ca un nou analgezic non-opioid cu un mecanism unic de acțiune,comprimat de ziconotidăoferă o nouă opțiune terapeutică pentru durerile neuropatice severe.
2.1 Aplicare în nevralgia postherpetică (PHN)
Nevralgia postherpetică (PHN) este cea mai frecventă complicație a herpesului zoster, definită ca durere neuropatică severă care persistă sau reapare în zona afectată mai mult de 3 luni după rezolvarea erupției cutanate. Acesta perturbă grav somnul, starea de spirit și activitățile zilnice ale pacienților. Patogenia PHN este legată în primul rând de leziunile nervoase, neuroinflamația și sensibilizarea centrală după infecția cu virusul varicela-zoster. Medicamentele convenționale (de exemplu, gabapentin, pregabalin, opioide) produc rezultate nesatisfăcătoare la unii pacienți, în special la persoanele în vârstă sau la cei cu comorbidități, care de multe ori se confruntă cu o tolerabilitate slabă a efectelor adverse și un control inadecvat al durerii.
Prin blocarea canalelor de calciu de tip N din cornul dorsal al măduvei spinării, inhibă transmiterea semnalului de durere și ameliorează eficient simptomele precum arsura și durerea înjunghiată la pacienții cu PHN. Un studiu controlat randomizat multicentric de 12 săptămâni a demonstrat că la pacienții cu PHN moderată până la severă refractară la analgezicele convenționale, tratamentul cu acesta a dus la o reducere semnificativă a scorurilor de durere la scara analogă vizuală (VAS) comparativ cu valoarea inițială, cu o rată de ameliorare a durerii de peste 60%, împreună cu îmbunătățiri marcate ale calității somnului și ale stării emoționale.
Sursă de informații: PMC O revizuire cuprinzătoare despre Snx111; ClinicalTrials.gov Detalii studiu|NCT04321408|OP2C: Observatorul Prialt® în practica clinică.
2.2 Aplicare în neuropatia periferică diabetică dureroasă
Neuropatia periferică diabetică dureroasă este una dintre cele mai frecvente complicații cronice ale diabetului și aparține durerii neuropatice periferice. Se prezintă în principal ca durere simetrică la nivelul extremităților distale (de exemplu, mâini și picioare), însoțită de amorțeală, hipoestezie și senzații de arsură. Severitatea durerii se înrăutățește progresiv odată cu progresia bolii, compromițând grav calitatea vieții pacienților. Patogenia sa implică tulburări metabolice ale nervilor, stres oxidativ, neuroinflamație și leziuni ale fibrelor nervoase induse de hiperglicemia cronică.
Managementul convențional se concentrează pe controlul glicemic, terapia neurotrofică și utilizarea anticonvulsivantelor, antidepresivelor și opioidelor. Cu toate acestea, controlul durerii este suboptim la unii pacienți, iar utilizarea pe termen lung a opioidelor prezintă riscuri de toleranță și dependență.
Vizând patogeneza neuropatiei periferice diabetice dureroase, blochează canalele de calciu de tip N pentru a suprima transmiterea semnalului de durere, atenuând astfel în mod eficient durerile de extremități. Un studiu clinic care a înrolat 200 de pacienți cu neuropatie periferică diabetică dureroasă moderată până la severă a arătat că 8 săptămâni decomprimat de ziconotidătratamentul a redus semnificativ scorurile VAS, cu o rată de ameliorare a durerii de 58,5% și, de asemenea, a îmbunătățit parțial parestezia și amorțeala.
Sursa informațiilor: China Medical Information Query Platform Snx111; Progresul cercetării în farmacoterapie simptomatică pentru neuropatia periferică diabetică dureroasă (revizuire); PMC O revizuire cuprinzătoare despre Snx111.
2.3 Aplicarea în durerea centrală în urma leziunii măduvei spinării
Durerea centrală după leziunea măduvei spinării este o complicație comună a leziunii măduvei spinării și un subtip de durere neuropatică centrală. Se manifestă ca durere persistentă sau paroxistică sub nivelul leziunii, descrisă de obicei ca durere de arsură, asemănătoare șocului electric sau amorțeală. Este severă, răspunde slab la analgezicele convenționale și afectează grav reabilitarea și calitatea vieții. Patogenia sa este asociată în principal cu remodelarea sistemului nervos central, dezechilibrul neurotransmițătorilor, sensibilizarea centrală și supraactivarea canalelor de calciu de tip N după leziunea măduvei spinării, reprezentând o formă provocatoare clinic de durere neuropatică.
Ca blocant al canalelor de calciu de tip N, este un agent important pentru durerea centrală după leziuni ale măduvei spinării. Mai multe studii clinice au confirmat eficacitatea acestuia în ameliorarea durerii și îmbunătățirea calității vieții la pacienții afectați. Un studiu de cohortă a inclus 20 de pacienți cu durere centrală în urma unei leziuni ale măduvei spinării refractare la farmacoterapia standard, cărora li s-a administrat testul intratecal snx111 (datele clinice pentru comprimatele orale pot fi extrapolate din administrarea intratecală).
Scorurile durerii au scăzut cu mai mult de 40% la 14 pacienți, iar 11 au fost supuși unei implantări permanente de pompă. După o urmărire medie de 3,59 ani, 8 pacienți și-au menținut scorurile de durere sub nivelul pragului, scorurile VAS inițiale scăzând de la 7,91 la 4,31 la ultima urmărire și o doză medie zilnică de 7,2 ug, fără evenimente adverse semnificative pe termen lung. În plus, nu interferează cu recuperarea funcției motorii și nu exacerba leziunile nervoase la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării, susținând utilizarea sa pe termen lung.
Sursă de informații: PubMed Snx111 pentru durerea legată de leziuni ale măduvei spinării; Hunan Pharmaceutical Affairs Service Network Snx111; PMC O revizuire cuprinzătoare despre Snx111.
2.4 Aplicarea în durerea centrală post-accident vascular cerebral (CPSP)
Durerea centrală post-accident vascular cerebral (CPSP) este un sindrom de durere neuropatică care apare după un accident vascular cerebral, clasificat ca durere neuropatică centrală. Incidența sa variază de la 1% la 12% și până la 25% la pacienții cu infarct medular lateral. Se prezintă sub formă de durere sau parestezie în regiunile corpului corespunzătoare leziunilor de accident vascular cerebral, adesea arsuri, dureri sau înțepături, care apar spontan sau sunt declanșate de stimuli externi.
Este persistentă și prezintă un răspuns limitat la analgezicele convenționale (de exemplu, gabapentin, pregabalin), împiedicând grav reabilitarea și calitatea vieții. Patogenia sa nu este pe deplin elucidată, dar poate implica hiperexcitabilitatea căilor senzoriale deteriorate, căile inhibitorii centrale afectate, sensibilizarea centrală și funcția alterată a tractului corticotalamic. Prin blocarea canalelor de calciu de tip N în cornul dorsal spinal,comprimat de ziconotidăinhibă transmiterea centrală a semnalelor de durere și ameliorează eficient durerea la pacienții cu CPSP.
Studiile clinice indică faptul că la pacienții cu CPSP care nu răspund la anticonvulsivante și antidepresive convenționale, tratamentul reduce semnificativ scorurile durerii, cu o rată de ameliorare a durerii de peste 50% și îmbunătățește semnificativ starea de spirit și calitatea somnului. În comparație cu opioidele, nu provoacă depresie respiratorie sau sedare, ceea ce îl face mai potrivit pentru utilizarea pe termen lung la pacienții cu AVC, în special cei cu comorbidități respiratorii sau tulburări cognitive.
Sursă de informații: Progrese în diagnosticul și managementul durerii centrale post-AVC; Evaluarea diagnostică și tratamentul durerii centrale post-AVC.
2.5 Aplicare în durerea refractară asociată cu radiculopatie și stenoză spinală
Durerea refractară legată de radiculopatie și stenoza coloanei vertebrale este o afecțiune neuropatică cronică frecventă cauzată de compresia rădăcinii nervoase, inflamație sau leziune. Se prezintă cu dureri radiante ale extremităților, amorțeală, slăbiciune și intensitate severă a durerii. Tratamentele convenționale (de exemplu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, terapie fizică, blocuri ale rădăcinilor nervoase) dau adesea rezultate nesatisfăcătoare, iar unii pacienți necesită intervenții chirurgicale, dar pot prezenta dureri reziduale, care afectează grav calitatea vieții.
Patogenia sa este asociată cu edemul rădăcinii nervoase, răspunsurile inflamatorii, eliberarea anormală de neurotransmițători și activarea canalului de calciu de tip N după comprimare. Ca analgezic puternic non-opioid, ameliorează eficient durerile la pacienții cu radiculopatie refractară și dureri legate de stenoza spinării, oferind o nouă opțiune terapeutică pentru cei care nu răspund la intervenții chirurgicale. Studiile clinice arată că tratamentul ameliorează în mod semnificativ durerea radiantă și amorțeala, reduce scorurile VAS cu mai mult de 40% față de valoarea inițială și oferă ameliorarea durerii de lungă durată, îmbunătățind capacitatea pacienților de a efectua activitățile zilnice. Spre deosebire de opioide, nu induce toleranță, dependență, constipație sau depresie respiratorie, susținând administrarea pe termen lung. În plus, combinația cu terapia blocului rădăcinii nervoase produce analgezie sinergică, reducând frecvența blocurilor și costurile de tratament.
Sursa informației: BMJ Best Practice Painful Radicular Disorders datorate compresiei discului; Haute Autorité de Santé PRIALT (Snx111) – Douleur chronique.
Mecanismele de semnalizare celulară ale neurotransmițătorilor din aval și plasticitatea sinaptică
Mecanismul de blocare direcționat al căii de semnalizare a calciului din amonte
Mecanismul de inițiere din amonte la nivelul semnalizării celulare constituie baza fundamentală pentru acțiunea snx111. În condiții fiziologice, stimulii nociceptivi periferici activează neuronii aferenți primari, declanșează depolarizarea membranei și facilitează deschiderea canalelor presinaptice Cav2.2, permițând afluxul de calciu de-a lungul gradientului de concentrație. Ca un al doilea mesager vital, calciul activează complexul de semnalizare SNARE asociat cu fuziunea veziculelor presinaptice, mediand andocarea veziculelor, fuziunea și eliberarea neurotransmițătorului pentru a realiza transmiterea sinaptică a semnalelor durerii.
Snx111 se leagă în mod specific de domeniul extracelular al canalelor Cav2.2 și blochează deschiderea canalului dependentă de tensiune-, inhibând astfel complet influxul de calciu evocat de nocicepție- și întrerupând cascadele de semnalizare din aval la sursă. Aceasta servește drept condiție esențială pentru reglarea eliberării neurotransmițătorilor.
Mecanismul de reglementare al neurotransmițătorilor corelați cu durerea-aval
La nivelul modulării neurotransmițătorilor din aval, snx111 suprimă în principal eliberarea a trei categorii de neurotransmițători pronociceptivi pentru a bloca cu precizie transmisia semnalului de durere.
În primul rând, glutamatul. Fiind neurotransmițătorul excitator predominant în cornul dorsal spinal, glutamatul eliberat activează receptorii AMPA și NMDA postsinaptici pentru a media rapid semnalizarea durerii rapide și a iniția semnalizarea legată de plasticitate-aval. În urma blocării afluxului de calciu de către snx111, eliberarea veziculară de glutamat este redusă semnificativ, ceea ce atenuează direct potențialele postsinaptice excitatorii în neuronii cornului dorsal spinal.
În al doilea rând, substanța P și peptida{0}}înrudită cu gena calcitoninei (CGRP). Acești doi transmițători mediază în primul rând durerea lentă și hiperalgezia. Aceștia activează receptorii de neurokinină postsinaptică și receptorii CGRP pentru a declanșa depolarizarea neuronală susținută.
Intervenția cu medicamente inhibă semnificativ eliberarea ambilor transmițători și oprește amplificarea persistentă și propagarea semnalelor de durere. Între timp, nu interferează cu secreția bazală a transmițătorilor inhibitori, cum ar fi GABA, menținând homeostazia circuitelor neuronale ale coloanei vertebrale.
Mecanism de inversare și remodelare a plasticității sinaptice patologice
Remodelarea plasticității sinaptice reprezintă mecanismul cheie care stă la baza analgeziei de lungă durată de către snx111. Acesta inversează plasticitatea sinaptică aberantă indusă de durerea cronică-prin reglarea căilor de semnalizare celulară.
În condiții de durere cronică, influxul persistent de calciu și eliberarea transmițătorului excitator activează receptorii NMDA postsinaptici și susțin intrarea calciului, ceea ce declanșează în continuare cascadele de kinaze în aval, inclusiv PKC și MAPK. ca hiperalgezie și alodinie.
Prin blocarea afluxului de calciu presinaptic, snx111 reduce persistent eliberarea de glutamat și substanță P, limitează activarea excesivă a receptorilor NMDA postsinaptici și inhibă activarea anormală a căii de semnalizare PKC/MAPK.
Reglementarea semnalizării celulare în buclă închisă-și avantaje analgezice
Din perspectiva semnalizării celulare în buclă închisă, acest agent reglează în jos nivelurile de adenozin monofosfat ciclic (cAMP), suprimă fosforilarea CREB, reduce sinteza anormală a proteinelor asociate plasticității-și inversează remodelarea patologică structurală și funcțională a presinaptice și postsinaptice, reducând probabilitatea comparațiilor optice. eliberarea neurotransmițătorului presinaptic și slăbește eficacitatea transmisiei sinaptice.
Pe de altă parte, scade densitatea receptorilor excitatori postsinaptici, inhibă hiperexcitabilitatea neuronală anormală și previne consolidarea memoriei sinaptice care stă la baza durerii cronice.
Spre deosebire de analgezicele convenționale, snx111 acționează independent de căile receptorilor-cuplate cu proteina G și nu induce desensibilizarea receptorului sau compensarea semnalizării. În consecință, toleranța la analgezice nu se dezvoltă, permițând modularea susținută-pe termen lung a plasticității sinaptice.
Precauții pentru combinarea cu opioide și sevraj de opioide
Medicament non-opioid, fără interacțiuni încrucișate: Snx111 nu acționează asupra receptorilor opioizi și nu poate preveni sau atenua simptomele de sevraj la opioide.
Protocol de retragere: La pacienții cu terapie pe termen lung cu opioide, întreruperea bruscă a tratamentului cu opioide este strict interzisă. După inițierea snx111, opioidele trebuie reduse treptat timp de 2-4 săptămâni și înlocuite cu opioide orale echivalente pentru a evita sindromul de sevraj.
Sursă de informații: informații de prescriere FDA; Monografie Drugs.com.
FAQ
Prin ce diferă snx111 de morfină?
+
-
Evenimentele adverse (EA) potențial severe și relevante clinic asociate cu morfina IT includ depresia respiratorie, toleranța și formularea granulomului, în timp ce ziconotida IT este asociată cu reacții adverse neuropsihiatrice, cum ar fi tulburări cognitive, halucinații și modificări ale dispoziției sau ale conștiinței, ...
Snx111 interacționează cu vreun medicament?
+
-
Sunt254 de medicamente cunoscute că interacționeazăsnx111, împreună cu 2 interacțiuni cu boală și 1 interacțiune alcool/aliment. Din totalul interacțiunilor medicamentoase, 6 sunt majore și 248 sunt moderate.
Tag-uri populare: tabletă ziconotidă, furnizori, producători, fabrică, en-gros, cumpărare, preț, vrac, de vânzare