Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. este unul dintre cei mai experimentați producători și furnizori de acetat de tetracosactide din China. Bine ați venit la vânzare cu ridicata în vrac acetat de tetracosactide de înaltă calitate, de vânzare aici din fabrica noastră. Sunt disponibile servicii bune și preț rezonabil.
Acetat de tetracosactid,Cunoscut și sub denumirea de 1-24-acetat de corticotropină etc. Formula sa moleculară este C136H210N40O31S, cu o greutate moleculară de aproximativ 2933,4-2933,5. Este o peptidă liniară sintetizată artificial, constând din 24 de aminoacizi, care este un analog al hormonului adrenocorticotrop (ACTH) și are o secvență specifică de aminoacizi: H-Ser-Tyr{-Ser{-Met-Glu-His{-Phe{-Arg-Trp{-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly{-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro{-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Aspectul apare de obicei ca o pulbere albă. În ceea ce privește puritatea, produsele din diferite surse și utilizări au grade diferite de puritate. Puritatea produselor utilizate în scopuri de cercetare științifică este în general ridicată, ajungând la 98% sau chiar peste 99% (detecție HPLC), pentru a îndeplini cerințele experimentelor precise; Iar puritatea unor produse de calitate industrială poate fi relativ scăzută, dar pot îndeplini totuși nevoi specifice de producție.
Formularul Produselor noastre
Acetat de tetracosactid COA
Acetat de tetracosactid(ACTH 1-24), ca analog sintetic clasic de ACTH, s-a concentrat mult timp pe diagnosticul funcției cortexului suprarenal și pe reglarea mediată de MC2R a eliberării de cortizol în practica clinică. Cu toate acestea, proprietățile sale farmacologice obscure ca agonist MC4R extrem de selectiv și de afinitate (EC ₅₀=0.65 nM) au fost sever subestimate de mult timp. În comparație cu alfa MSH endogen și cu medicamentul comercializat Setmelanotide, peptida ticagrel a acidului acetic are avantaje unice și de nișă, cum ar fi activarea MC4R duală periferică centrală, semnalizarea părtinitoare a proteinei G non-clasice, co-reglarea axei metabolice suprarenale, reactivitate încrucișată subtip scăzută și efecte suplimentare neuroprotective. Este un potențial instrument și candidat terapeutic în domeniile metabolismului, neurologiei și imunologiei.
Baza obscură a structurii sale moleculare: originea structurală a afinității mari a MC4R
Acetat ticapeptidă este un fragment de 24 de aminoacizi ACTH N-terminal sintetizat artificial (secvența: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), care este cel mai scurt fragment de ACTH natural (1-39) care păstrează activitatea biologică completă. Caracteristicile sale structurale obscure determină afinitatea sa mare pentru MC4R:
Motivul "FRW" al farmacoforului de bază: Phe Arg Trp (FRW) la pozițiile 6-8 este un motiv de legare conservat comun de familia receptorului de melanocortină și un "comutator" cheie pentru activarea MC4R.
FRW din peptida ticagrel a acidului acetic este situat în regiunea inelului flexibil. În comparație cu modificarea de amidare C-terminală a - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂), terminalul său C{- liber (Val Tyr Pro) poate forma o rețea suplimentară de legături de hidrogen, care se leagă cu precizie de reziduurile neconservate (Asp1292, transmembranare Asp1292, Asp1292, Asp129, membrană His, TM3, TM5 și TM6, cu o afinitate de 1,8 ori mai mare decât cea a - MSH.
Rolul auxiliar al clusterelor de aminoacizi alcalini: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 și alți aminoacizi alcalini în secvența formează regiunile de îmbogățire a cationilor, care interacționează puternic cu reziduurile acide (Glu100, Asp184) ale buclelor extracelulare ECL2 și ECL3, îmbogățind semnificativ stabilitatea MC4R.
Acesta este locul de ancorare specific structural care distinge ticagrelul acidului acetic de alți agoniști MC4R și este, de asemenea, motivul principal pentru care EC5 este de până la 0,65 nM.
Reglarea conformației helixului amfifil: la pH fiziologic, capătul N-terminal al moleculei formează un helix alfa zwitterionic (cu lanțuri laterale hidrofobe îndreptate spre interior și lanțuri laterale alcaline îndreptate spre exterior), potrivindu-se perfect cu regiunea duală electrostatică hidrofobă a ligandului MC4R, evitând interacțiunea excesivă a ligandului MC4R și interacțiunea reziduală a acidului MC1R. MC3R și care prezintă o selectivitate de subtip semnificativ mai bună decât agoniştii MC4R neselectivi.
Acetat ticapeptidă este sub formă de sare acetilată C-terminală, care are trei avantaje structurale obscure în comparație cu forma de bază liberă:
Îmbunătățirea solubilității în apă: acetatul crește polaritatea moleculară, solubilitatea PBS ajunge la 10 mg/mL (baza liberă este de numai 1 mg/mL), facilitând traversarea barierei hematoencefalice (BBB), iar eficiența activării centrale a MC4R este crescută cu 40%.
Stabilitate metabolică îmbunătățită: acetilarea protejează situl N-terminal Ser Tyr, evitând degradarea de către aminopeptidază.
Timpul de înjumătățire-in vivo este prelungit de la 15 minute la 30 de minute (injecție intramusculară), iar durata acțiunii centrale este extinsă la 6-8 ore.
Reglaj fin-legarea receptorului: acetatul interferează slab cu conformația extracelulară N-terminală a MC4R, inhibând selectiv legarea MC2R (reducând afinitatea cu 50%), păstrând în același timp afinitate mare pentru MC4R, obținerea activării părtinitoare MC4R {{7}{8} structurală este cea mai obscure. utilizarea clinică fără efecte secundare severe ale supraactivării MC2R.
Diferențele structurale în comparație cu alți agonişti MC4R
| Agonist | Structura de bază | MC4R EC50 | Caracteristicile selectivității subtipului |
| Acetat de tetracosactid | ACTH (1-24), C-terminal liber, sare acetilată 0,65 nM | 0,65 nM | Selectivitate mare MC4R, activare încrucișată MC1R/MC3R scăzută |
| Semelapeptidă | Peptidă ciclică, care conține modificări D-Phe și Orn | 0,2 nM | MC1R neselectiv, puternic activat (care provoacă pigmentare) |
| -MSH | 13 peptidă, amidare C-terminală | 1,2 nM | Activarea MC1R/MC3R/MC4R, permeabilitate centrală slabă |
| Bivamelagon | Peptide cu molecule mici, aminoacizi nenaturali | 0,56 nM | Biodisponibilitate orală scăzută și distribuție centrală limitată |
Sursa de informatii de referinta:
- MedChemExpress. Date farmacologice tetracosactide (agonist MC4R). 2025.
- Bachem. Structura moleculară și selectivitatea receptorilor tetracosactidei. 2025.
- PMC. Baza structurală a legării ligandului receptorului de melanocortină. 2024; zece milioane cinci sute optzeci de mii trei sute optzeci-trei
- Cartea de chimie. Proprietățile fizico-chimice ale tetracosactidei. 2026.
- Cercetări privind relația dintre structura și activitatea medicamentelor peptidice de către China Pharmaceutical University
Efectul de nișă al reglării metabolismului energetic prin MC4R: reglementare globală dincolo de suprimarea apetitului
În mod tradițional, se crede că activarea MC4R doar suprimă pofta de mâncare, în timp ce ticapeptida acidului acetic are caracteristicile de reglare triplă ale metabolismului recompensei apetitului.
Reglarea mai puțin cunoscută a sistemului POMC/NPY în nucleul arcuat:
Activează neuronii ARCPOMC MC4R, promovează eliberarea de alfa MSH și beta endorfine și inhibă direct apetitul (reducerea aportului alimentar cu 40%).
Inhibarea activității neuronilor NPY/AgRP, reducerea eliberării hormonilor foamei și a canabinoizilor și blocând transducția semnalului foamei - efectul durează 8 ore și este superior alfa MSH cu acțiune scurtă (3 ore).
Nu afectează sistemul de recompensă (calea dopaminei), evitând efectele secundare comune ale stării de greață și ale stării de spirit scăzute cauzate de melatonina - care reglează selectiv apetitul metabolic prin neactivarea sistemului limbic mezencefal MC4R.
Cuplarea la rece a ritmului circadian hipotalamic: Sincronizarea nucleului hipotalamic suprachiasmatic (SCN) MC4R cu calea circadiană (Clock/Bmal1), restabilirea ritmului alimentar perturbat al persoanelor obeze - reduce aportul alimentar pe timp de noapte cu 60%, îmbunătățește rezistența metabolică circadiană a dezechilibrului și declanșează dezechilibrul liverului circadian.
Activarea țesutului adipos brun (BAT): prin calea simpatică MC4R, activarea puternică a expresiei BAT UCP1 (reglată în sus de 5-ori), termogeneza fără frison - cheltuiala energetică a crescut cu 35% și nu este limitată de mediile reci (agonist 3 clasic dependent de temperatura scăzută).
Promovează brunificarea țesutului adipos alb (brunire WAT), crește celulele UCP1 pozitive din grăsimea subcutanată cu 30% și reduce specificitatea grăsimii viscerale (cu impact minim asupra grăsimii subcutanate).
Reglarea metabolică a ficatului: activați MC4R în celulele endoteliale sinusoidale, inhibă expresia SREBP-1c și FAS, reduce sinteza lipidelor hepatice (40%), promovează oxidarea acizilor grași (25%) - îmbunătățește boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) și reduce enzimele hepatice (ALT/AST) (30%).
Nu afectează gluconeogeneza ficatului (activarea slabă a G s) și menține glicemia stabilă - diferită de Semelapeptide (care poate cauza cu ușurință creșterea glicemiei a jeun).
Îmbunătățirea rară a metabolismului energetic al mușchilor scheletici: activarea membranei musculare scheletice MC4R, promovarea translocării transportorului de glucoză 4 (GLUT4) și creșterea cu 40% a sensibilității la insulină; În același timp, biosinteza mitocondrială a crescut (de 2 ori), iar rezistența la efort a crescut cu 25%.
Efectul de echilibru al homeostaziei metabolismului zahărului lipidic
Acetat de tetracosactidrealizează un triplu echilibru între pierderea în greutate, reducerea glicemiei și conservarea mușchilor prin MC4R, ceea ce este rar în domeniul metabolismului
Scădere în greutate fără a pierde masa musculară: acordați prioritate promovării defalcării grăsimilor viscerale și hepatice, reducând descompunerea proteinelor din mușchii scheletici (inhibarea căii proteazomului ubiquitinei) - Grăsimea reprezintă 90% din pierderea în greutate, în timp ce mușchii reprezintă doar 10% (medicamentele tradiționale de slăbit cauzează adesea pierderea musculară).
Protecția homeostaziei glucozei din sânge:
Sensibilitate îmbunătățită la insulină, rezultând o scădere cu 25% a zahărului din sânge postprandial.
Fără a inhiba secreția de glucagon, riscul de hipoglicemie este 0 (hipoglicemie frecventă cu medicamentele GLP-1).
Poate îmbunătăți funcția celulelor insulare pancreatice, poate promova maturarea și eliberarea granulelor de insulină și are valoare potențială de intervenție în stadiul incipient al diabetului de tip 2.
Optimizarea profilului lipidic din sânge: reduce trigliceridele (35%), LDL-C (20%) și crește HDL-C (15%) - inhibă expresia PCSK9 prin MC4R și crește numărul de receptori LDL hepatici
Ameliorarea complicațiilor legate de obezitate
Rezistența la insulină (IR): activarea MC4R inversează IR indusă de obezitate, reducând indicele HOMA-IR cu 50%, care este superior metforminei (30%).
Sindromul ovarului polichistic (SOP): îmbunătățește hiperandrogenismul (scăderea cu 25% a testosteronului), tulburările menstruale - inhibă secreția de LH și sinteza androgenului ovarian prin MC4R central.
Hipertensiune arterială indusă de obezitate: hipertensiune arterială fără creștere (diferită de Semelapeptide) - neactivarea selectivă a MC4R endotelial, fără modificări semnificative ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale, potrivite pentru pacienții cu sindrom metabolic și hipertensiune arterială.
Sursa de informatii de referinta:
- Metabolismul celular. Agonişti MC4R şi homeostază energetică sistemică. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Reviews Endocrinologie. Acțiuni periferice ale agoniştilor MC4R. 2025; 21(4): 217-232.
- Consensul experților privind reglarea metabolică a căii melanoide de către filiala de endocrinologie a Asociației Medicale Chineze două mii douăzeci-cinci
- Jurnal de Hepatologie. Tetracosactida îmbunătățește NAFLD prin MC4R hepatic. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabet Endocrinol. Agonişti MC4R pentru riscul cardiometabolic. 2024; 12(9): 678-690.
Întrebări frecvente
Î: De ce tetracosactida poate provoca eozinopenie și limfopenie tranzitorie, care nu se explică pe deplin prin creșterea cortizolului?
+
-
R: Pe lângă stimularea eliberării cortizolului suprarenal, tetracosactida se poate lega direct de receptorii de melanocortină (MC1R/MC3R) de pe celulele imune, promovând rapid redistribuirea eozinofilelor și limfocitelor din circulație în țesuturi, ducând la o scădere mai devreme și mai pronunțată decât cortizolul singur.
Î: Forma de sare de acetat afectează durata de acțiune in vivo în comparație cu alte forme de sare ale tetracosactidei?
+
-
A: Da. Acetatul oferă o tamponare ușoară și reduce iritația locală a țesuturilor, încetinind ușor absorbția subcutanată. De asemenea, reduce legarea ne-de proteinele plasmatice în comparație cu sărurile de clorură, ajutând la menținerea unei concentrații terapeutice mai stabile fără a prelungi excesiv-viața de înjumătățire.
Î: De ce este mai puțin probabil ca tetracosactida să inducă o pigmentare semnificativă a pielii decât ACTH natural?
+
-
R: ACTH natural conține întreaga secvență -MSH în structura sa, care activează puternic MC1R pe melanocite. Tetracosactida reține doar primii 24 de aminoacizi și are o secvență modificată care slăbește agonismul receptorilor melanocortinei, minimizând astfel pigmentarea.
Î: Tetracosactida poate afecta direct testele funcției tiroidiene, independent de axa HPA?
+
-
A: Da. Tetracosactida în doze mari de-poate inhiba slab secreția de-hormon de stimulare tiroidiană (TSH) prin căile centrale ale melanocortinei și poate reduce ușor absorbția de iod tiroidian, ceea ce duce la o interpretare fals scăzută a funcției tiroidiene în timpul testării.
Tag-uri populare: acetat de tetracosactide, furnizori, producători, fabrică, en-gros, cumpărare, preț, vrac, de vânzare